人类大脑的复杂性是无与伦比的。幸运的是，由于过去几十年神经科学的不断进步，我们已经开始对人类大脑有所了解。例如，我们现在知道神经元突触可以对它们和附近神经元的活动做出持久的变化，并且人们认为这种“突触可塑性”是学习和记忆背后的关键机制之一。

虽然有各种类型的神经元可塑性，但长期增强(LTP)是研究最多的一种，特别是在海马体(与学习和记忆相关的大脑区域)中。到目前为止，我们知道海马体从不同的皮层下区域接收不同类型的兴奋性输入。然而，目前尚不清楚与谷氨酸或GABA神经递质一起操作的皮质下海马突触是否经历任何形式的LTP，以及这种皮质下输入是否有助于海马活动的长期调节。

为了阐明这个问题，日本同志社大学的一组科学家最近进行了一项研究，重点是从下丘脑上核(SuM)到海马齿状回(DG)区域的颗粒细胞(GC)的突触的可塑性。正如他们在 41 年 13 月 27 日发表在《细胞报告》杂志第 2022 卷第 <> 期上的论文中所解释的那样，该团队试图阐明 SuM-GC 突触中发生的 LTP 的性质、这种 LTP 是如何触发的，以及涉及哪些化学物质和蛋白质。这项研究由副教授Yuki Hashimotodani领导，包括同志社大学脑科学研究生院的研究生Himawari Hirai和Takeshi Sakaba教授的贡献。

该团队对基因工程小鼠的大脑进行了各种实验，这些小鼠的神经元在暴露于特定频率(颜色)的光时被修改为放电。他们使用的主要方案之一是通过在关键时间窗口内刺激突触前和突触后神经元来诱导尖峰时间依赖性的可塑性。这使他们能够验证SuM-GC途径中发生的LTP类型。

结果表明，兴奋性SuM-GC突触经历结合LTP，更具体地说是Hebbian类型的LTP。简而言之，在这种可塑性形式中，一起放电的神经元会加强它们的突触连接，使它们更有可能在未来再次一起放电。此外，研究小组发现，即使SuM-GC突触一起释放GABA和谷氨酸，也只有谷氨酸能传递导致LTP。此外，他们确定了参与该过程的突触受体。

总体而言，他们的研究可以帮助神经科学家更好地了解SuM和DG之间的联系。“我们的研究结果表明，SuM和DG的结合活性可以在皮质下 - 海马兴奋性突触触发LTP，这可以调节GC活性并可能有助于SuM-DG途径相关的学习和记忆，”桥本谷博士总结道。

特别是，SuM-DG通路很有趣，因为它与许多大脑功能有关，包括空间记忆，睡眠/觉醒周期，唤醒和运动等。然而，科学家们仍然不知道哪种类型的SuM活动模式导致GC突触中的LTP。 “人们很容易推测，当与DG活动相关时，来自SuM的各种信号可能参与LTP诱导。启动SuM和DG诱导LTP的相关活动的行为条件必须在未来的研究中解决，“桥本谷总结道，着眼于未来。