MUSCHollings癌症中心的一个研究小组已经确定了一种蛋白质，这种蛋白质可以帮助癌细胞以一种允许它们成功地进行细胞分裂过程的方式进行自我组织，尽管存在一种本应毁灭它们的异常。研究人员已经证明，靶向这种蛋白质可能会使癌细胞陷入混乱，导致癌细胞死亡，同时保持正常细胞不受影响。

OzgurSahin博士实验室的团队是生物化学和分子生物学系脂质组学和药物发现领域的SmartStateEndowed主席，其研究结果发表在《细胞死亡与分化》杂志上。

该研究着眼于中心体扩增和中心体聚集，这是癌细胞中两种相对未知的现象。

“中心体扩增是侵袭性癌症的标志之一，”研究生OzgeSaatci解释说，他是该论文的第一作者，并获得美国癌症研究协会颁发的培训学者奖，参加了4月份的会议并介绍研究。

在正常细胞的细胞周期中，一个中心体自我复制成为两个中心体，为细胞分裂做准备。这些中心体然后组织物理基础设施，使一对染色体中的每个副本迁移到细胞的相对两侧，然后分开形成两个子细胞，即原始细胞的完美副本。

然而，癌细胞往往具有多个中心体。虽然癌细胞具有多个中心体是有利的，但就增加的致瘤性和转移潜能而言，它也会在细胞分裂过程中造成问题。每个中心体不会整齐地分开，而是朝自己的方向拉动，将细胞分开成多个没有完整染色体组的子细胞。这会导致癌细胞死亡——除非它们使用一种称为中心体聚类的策略来解决这个问题。

在中心体聚类中，额外的中心体聚集在一起，就好像细胞中只有两个中心体一样。这使得癌细胞分裂成两半并存活下来。

Hollings的研究人员发现了一种叫做转化酸性卷曲螺旋的蛋白质，它含有蛋白质3(或TACC3)，它负责确保这些具有额外中心体的癌细胞在细胞分裂过程中存活并茁壮成长。TACC3在具有中心体扩增的肿瘤中过表达，这意味着那里的TACC3多于应有的数量。

“TACC3是这种中心体聚类机制的重要组成部分，”Sahin说。“它们将中心体聚集为一个;然后它们拉动。它们适当地分裂;然后它们可以再次表现得像中心体被放大一样。但这个过程只发生在癌细胞中，而不是在正常细胞中。这就是为什么如果你以中心体聚集为目标，那么你独特地靶向癌细胞并拯救正常细胞。

“在化疗中，主要问题是你正在杀死所有分裂细胞，”他继续说道。

杀死所有分裂细胞，无论是癌细胞还是正常细胞，都会导致许多患者忍受的副作用。

Sahin和Saatci表示，靶向TACC3不仅可以消除杀死正常细胞的问题，而且还意味着可以在细胞周期的多个阶段杀死癌细胞，而不是等待分裂或有丝分裂阶段。在任何给定时间，大多数癌细胞都处于间期而不是有丝分裂期。

“我们靶向的这种蛋白质在有丝分裂和间期均起作用——它在整个细胞周期中具有独特的功能，”Saatci说。“临床试验中正在测试的有丝分裂抑制剂仅针对有丝分裂细胞，这就是为什么疗效低、毒性高的原因。但对于我们的目标，我们预计这对有丝分裂细胞和间期细胞都有效，因此它很可能会有更好的疗效。”

Hollings研究人员指出，高水平的TACC3与较差的结果相关，特别是对于三阴性乳腺癌患者。

该团队正在继续研究TACC3和有丝分裂，并表示关于这种最基本的细胞功能是如何发生的还有很多未知数。