正如LMU科学家在细胞培养物中证明的那样，添加长链脂肪酸可以加厚细胞膜并改变关键酶的活性。

阿尔茨海默氏病的一个特征是淀粉样蛋白-β的沉积，它们聚集在一起在大脑中形成斑块。淀粉样蛋白-β是由一种存在于细胞膜中的酶产生的。由LMU慕尼黑生物医学中心的HaraldSteiner教授和EdgarDawkins博士领导的团队现已表明，β淀粉样蛋白的产生受膜厚度的影响。

细胞膜由脂质双层组成。通过从外部添加更多的脂质，它们可以变稠，从而改变它们的特性。在早期的研究中，Steiner的团队已经在无细胞模型系统中证明了这种变化会影响淀粉样蛋白-β的产生。出现这种效果是因为产生淀粉样蛋白-β的关键酶，即所谓的γ-分泌酶，位于膜内。

细胞膜重塑改变酶活性

现在研究人员已经证明这些基本机制也适用于细胞。为此，他们首先开发了改变细胞培养物中活细胞膜特性的方法。通过这种方式，他们能够证明添加长链脂肪酸-脂质的组成部分-实际上确实导致了细胞膜的重塑。膜成分的这种调节也与γ-分泌酶活性的变化有关。

这影响淀粉样蛋白-β产生的方式被证明是不均匀的：“虽然我们的目标是抑制淀粉样蛋白-β的产生，但我们确定脂质处理对生物体内这种蛋白质的产生具有复杂的影响。系统，”道金斯报道。“根据我们使用的细胞的遗传背景，我们能够减少或增加淀粉样蛋白-β的数量。”

从长远来看，科学家们认为他们的结果有可能为基于脂质的阿尔茨海默病治疗策略提供新的动力。“我们的研究包含这方面的重要考虑因素，研究人员在评估潜在的基于脂质的方法时应该考虑这些因素，”Steiner说，尽管他强调他们的实际实施在未来还很遥远。